風の匂いの中に

『我らは神の中に生き、動き、存在する』(使徒言行録17:28)

アルカリホスファターゼ(ALP)から得た結論=同じものを食べ続けないこと!

以下の内容は私の思考過程のものであり間違いが含まれているかも知れません。

アルカリホスファターゼについて書かれた論文を見つけた。

https://eprints.lib.hokudai.ac.jp/dspace/bitstream/2115/63388/1/37-01_01_suzuki.pdf

ALPはチロシンリン酸化タンパク質を基質としてタンパク質の機能を調節する可能性があると報告した.
(略)
ALPの阻害薬としては拮抗阻害(Competitive Inhibition)型にEDTAなどのキレート作用薬,活性の反応産物である無機リン(Pi),バナデイト(Va)などがある.また,窒素含有型のビスホスホネートであるアレンドロネート(alendronate),パミドロネート(pamidronate)及びゾレドロネート(zoledronate)は活性中心のZn2+及びMg2+をキレートして拮抗阻害すると報告されている.非拮抗阻害(Non-competitive Inhibition)型としてはオカダ酸や利尿薬であるアセタゾラミド,フロセミドなどが知られている.不拮抗阻害(Uncompetitive Inhibition)型としては,フェニルアラニン(L-phe),ロイシン(L-leu),ホモアルギニン(L-homoarg)などのアミノ酸がある.

アルカリホスファターゼは基質にアルギニンを持っているのではないかと思って検索したのだけど、チロシンのようだ。逆にアルギニンは活性を阻害するようである。やはりアミノ酸自体が酸性だからなのか?

チロシンは、L-フェニルアラニンから変換されてくるアミノ酸だが、大方の食品ではフェニルアラニンの方がチロシンより多く含有されている。フェニルアラニンチロシンに変換されるためにはナイアシン葉酸、鉄が必要であるようだ?この辺りでフェニルアラニンが不拮抗阻害型に入るのかも知れない。不拮抗阻害型がどういうものかも私自身は解っていないのだが・・。

利尿薬フロセミドが活性阻害するのは亜鉛を排出するためだと考えられるが・・。

Zn2+結合部位を含むアミノ酸配列のわずかの構造の相違でも阻害薬との相互作用が異なって阻害効果に影響が生じた.(略)
ALPは亜鉛酵素ともよばれる.活性中心にZn2+を結合しており,Zn2+を失うと失活するとされていた.一方で,高濃度のZn2+がALP活性を阻害することも知られており,ALP活性測定はマグネシウム(Mg2+)を添加して行うことが多い。
(略)
さらにMg2+とZn2+あるいはCa2+とZn2+が共存すると活性は相加的に増加するが,Ca2+とMg2+の共存では活性は相加的にはならないことを見いだした.

前々から亜鉛の摂取を調整するのは難しいと思っていたが、やはり!と思う。

亜鉛だけに限ったことではないと思うが・・。カルシウムも、カルシウムパラドックスという言葉があるくらいだし。

ところが全身に存在するALPの至適pHは8から11などのかなりのアルカリ性であり,最大活性を発現するという点からは不利だと考えられる.これに対する説明としては,生体内のALP活性が発揮される微小環境ではアルカリ性pHが形成されるという説,pNPPのような人工的な基質を使用してin vitroで活性を測定するから異常な至適pHを示すとする説など,いくつかの指摘がある.前者については,破骨細胞プロトンポンプによって酸性微小環境を形成することを考えると,ALPに対してもアルカリ性の微小環境を提供する仕組みがあるのかもしれない.骨形成の場において私は以下のような可能性を考えている.

論文はまだ続いていて、「そこで,Ca2+輸送ATPaseが存在する可能性を考えて研究を開始した.」と繫がっていくんだけど、最後まで読んでいない。しかし、やはりpHとナトリウム、カリウム、カルシウムに関連していくようであることは解る。

 

けれど結論は出たように思う。同じものを摂り続けないということだろう。

ただ、同じものというとき、何が同じなのかという共通項を探り出す必要があるということだ。

タラコと鶏胸肉と焼き豚は同じものではないのだが、ナイアシンが多いという点では同じものであった。

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