記憶学習の基礎過程と考えられるシナプス伝達における長期にわたる増強（LTP)や抑制（LTD)の誘導にはシナプス内のカルシウム濃度の増大（すなわちカルシウム流入）が必要であるが、亜鉛はこのカルシウムの流入を（すなわちカルシウムチャンネルを）活性化したり、抑制したりする神経調節因子（ニューロモジュレーター）として働く
荒川先生の「生命と微量元素」講座を見直していた。
マトリックスメタロプロテアーゼの活性中心で亜鉛とカルシウムが繋がっているようなので、カルシウムを警戒していたのだが、マグネシウムに対してカルシウムが弱いと組織液が滲み出すようなので、カルシウムの摂取を上げていこうと考えていた。
また、過去には以下のような論文をリンクしていた。
アレルギー反応を制御する重要分子「STIM1」を発見
- 細胞外からのカルシウム流入が、アレルギー反応を引き起こす -https://www.ims.riken.jp/pdf/20071203_1.pdf
肥満細胞からの顆粒放出には、細胞質内のカルシウム濃度が関係するとされていま
したが、そのメカニスムは不明のままでした。理研免疫・アレルギー科学総合研究センター分化制御研究グループは、この顆粒放出には、細胞外から細胞質内にカルシウムを流入させる働きをもつタンパク質「STIM1」が、必須であることを明らかにしました。実際、STIM1 の発現を低下させたマウスでは、アレルギー反応が抑えられていました。
これまで、肥満細胞からの顆粒放出には、細胞質内のカルシウム上昇が関わって
いることが指摘されてきました。細胞質内のカルシウム上昇には、大きく分けて二
つの経路が考えられます。一つは、細胞内のカルシウム貯蔵庫である小胞体※5から迅速かつ一時的にカルシウムを放出する経路で、もう一つは、小胞体内のカルシウムが低下したことが引き金となって、細胞膜上のカルシウムチャネルを介して細胞の外部から持続的にカルシウムが流入（ストア作動性カルシウム流入）する経路です（図１）。肥満細胞の顆粒放出には、これら二つの経路のうち、どちらが重要で、その制御はどのようになっているのか、という具体的なメカニズムはこれまで不明なままでした。
STIM1 は、全身の細胞で発現している分子です。これまで、このタンパク質に
は、小胞体のカルシウム濃度が低下するとそれを感知し、細胞外からのカルシウム
流入を開始させる、カルシウムセンサーのような役割があると考えられてきました。
そこで、研究チームは、STIM1 に注目し、肥満細胞での機能を解析することにし
ました。
これを見ると、細胞内のカルシウムの低下がアレルギーを激しく引き起こすのではないかと思われる。そしてさらにその背景に亜鉛不足が関係するのではないかと思ったのだった。
荒川先生の講座を見ると、微量元素である亜鉛の欠乏が様々に悪影響を及ぼすことが分かる。
組織液が滲む場合に考えられることとして、マグネシウムに対してカルシウムが不足している場合。これは、カルシウムが血液凝固作用に関与しているためだ。
もう一つはアミノ酸のアルギニンに対してリジンが少ない場合。たんぱく質不足。
そしてカリウムに対してナトリウムが少ない場合。電解質バランスの崩れ。
それから大元でミネラルに対してビタミンが不足していて体内がアルカリに傾いている場合。
そしてタンパク質合成に働く亜鉛が不足している場合である。
