ADは、1980年代から隆盛になったTh1/Th2パラダイムに基づけば、Th2サイトカインが主役を演じる免疫反応と考えられ、ADイコールTh2病というシンプルな概念が確立された時代もあった。確かに、IgE高値や好酸球増多などはそれを裏づけるもので、病変部や末梢血から得られるリンパ球のサイトカイン産生パターンもTh2に一致するが、さまざまな接触原がADを悪化させることはよく知られており、またADの病理組織所見はTh2よりもTh1が関与する接触皮膚炎に近い。このような矛盾が解決されないまま、Th2に傾いたサイトカインバランスをいかに是正するかがAD治療の目標となり、そのためにTh1サイトカインの投与も行われたが、結果は失敗に終わった。（『ステロイド外用薬パーフェクトブック』p13~14）
ステロイド薬はTh1、Th2のいずれをも抑制するが、自然免疫、すなわちTh1の抑制作用が強い。このため急性炎症の鎮静化には優れるが、長期使用を行えばTh2反応へのシフトが起こり、アレルギー疾患憎悪の方向に働く可能性がある。（『ステロイド外用薬パーフェクトブック』）
VB1がTH1に関与していると仮定してみよう。これが、自然免疫である。
VB2は副腎皮質ホルモンの合成に関与している。これが、TH2である。
副腎皮質ホルモンが造られれば糖質コルチコイドによって痒みや炎症が抑えられる。
ステロイド薬を使えばTH1もTH2も抑制されるが、長期に使い続ければ、自然免疫のTH1の方がより抑制される、という。副腎皮質ホルモンによってTH1の働きは抑制されるのである。
しかし、ステロイド薬を長期にわたって使い続ければ、体は副腎皮質ホルモンを造らなくなる。それによって、次第にTH1の抑制が効かなくなる。そして接触性皮膚炎を引き起こす。
ビタミン B1 過剰症では、頭痛、いらだち、不眠、速脈、脆弱化、接触皮膚炎、かゆみなどの症状が現れる。（https://www.mhlw.go.jp/file/05-Shingikai-10901000-Kenkoukyoku-Soumuka/0000067134.pdf）
