なお、副交感神経は、その終末から放出されたアセチルコリンが、アセチルコリン受容体に作用して、血管平滑筋を弛緩させ、血管を拡張させます。骨格筋には、交感神経性の血管拡張神経があり、運動開始直後に血管拡張がみられ、筋血流が増大しますが、これはアセチルコリンの作用です。（『目でみるからだのメカニズム』p51）
海馬の神経伝達・シナプス可塑性・記憶機能におけるグルタミン酸とアセチルコリンのクロストーク
https://www.jstage.jst.go.jp/article/sjpr/56/2/56_310/_pdf
これまで，アセチルコリンはグルタミン酸を伝達物質とするシナプスの可塑性に対して，おもに長期増強の誘導閾値を下げるなどの調節的な役割を担っていると考えられてきたが，より主体的にシナプス可塑性を引き起こす作用があることも示されてきており，学習・記憶に大きな影響を与えることが考えられる。
動物が自発的に行動している際，リズミカルなオシレーションが海馬から記録される(Vanderwolf, 1969)。このオシレーションは“シータリズム”と呼ばれ，中隔からのアセチルコリン入力とGABA入力によって駆動される(Goutagny et al.,2008; Stewart &Fox, 1990;Yoder &Pang,2005)。このシータリズムが中隔破壊により失われると空間学習は障害される(Winson, 1978)。さらに，海馬内のアセチルコリン濃度上昇が，オペラント行動の獲得時に観察される一方でオペラント行動の再生時には見られず(Orsetti,Casamenti,&Pepeu, 1996)，
またアセチルコリン放出の増大は，動物が親和性のある環境から新規な環境に移った際や新規刺激を受容した際に生じる一方で，この増大は新規刺激に馴化する際には減少する (Acquas,Wilson, &Fibiger,1996)。このことから，アセチルコリンは記憶の想起よりも獲得に関与しているというモデルが提唱された(Barry, Heys, & Hasselmo,2012)。（略）
アセチルコリンの作用は非常に多岐にわたることが示唆される。このような多岐にわたる作用は，ムスカリン受容体とニコチン受容体という2つのタイプの受容体がそれぞれ作用の異なるいくつかのサブタイプを持ち，またグルタミン酸を伝達物質とする興奮性シナプスだけではなく抑制性ニューロンやアストロサイト上にもこれらの受容体が発現しているために生じていると考えられる。
アセチルコリン受容体 http://www-yaku.meijo-u.ac.jp/Research/Laboratory/chem_pharm/09jugyou/6.%20aminosan.pdf
学習・記憶におけるシナプス可塑性の分子機構
２．シナプスとグルタミン酸受容体
３．シナプス可塑性とグルタミン酸受容体
http://www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2013/05/83-11-03.pdf
ビタミンK1(フィトナジオン)の静脈注射では、稀にアナフィラキシー様の反応が起こることが報告されている[71]。https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%93%E3%82%BF%E3%83%9F%E3%83%B3K
meromeropy77.hatenablog.comビタミンK過剰でグルタミン酸欠乏となり、呼吸困難となると考えられないだろうか？
